Сибирская язва – симптомы, лечение и профилактика

Сибирская язва – симптомы у человека, фото, лечение и профилактика

Сибирская язва – симптомы, лечение и профилактика

В списке реестра ВОЗ зарегистрировано более сотни болезней инфекционной природы, принадлежащих к классу особо опасных.

Антракс, сибиреязвенные карбункул или сибирская язва — это самый яркий представитель данной классификации, обладающий способностью к внезапному проявлению, быстрому распространению и массовому инфицированию, будь то животные или человек. Характеризуется тяжелым течением и повышенным уровнем летальности.

Кратко сибиреязвенную инфекцию у человека охарактеризовали в античных трактатах ученые древних времен, сравнив ее стремительное проявление со священным огнем, обугливающим тело человека (угольный цвет карбункулов), смотрите фото.

Сибирская язва — возбудитель и пути заражения

сибирская язва у человека фото

У человека сибирскую язву вызывают болезнетворные (патогенные) микроорганизмы семейства Bacillus anthracis. Бактерии имеют грамположительную характеристику (клетки окрашиваются по методу Грама), легко образуют эндоспоры во внешней среде и отличаются высокой выживаемостью и устойчивостью к любым воздействиям.

Источник заражения для людей – инфицированные или погибшие от антракса животные.

Для инфекции характерна сезонность проявления – лето, осень — это связано с увеличением болезней животных в этом периоде. Заболеванию более подвержены мужчины, ухаживающие за больным скотом, принимающие участие в их забое и дальнейшей разделке.

Инкубационный период сибирской язвы у человека очень короткий, проявиться заболевание может и в течении нескольких часов и по прошествии 8-ми дней — обычно на 2-й или 3-й день после инфицирования. Для эффективного лечения сибирской язвы важно его начать как можно раньше — болезнь развивается стремительно и даже сегодня прогноз жизни не всегда благоприятен.

Передается инфекция сибирской язвы путем:

  • непосредственного контакта с больным животным, либо при соприкосновении с сельскохозяйственным сырьем или почвой, обсемененными спорами возбудителя;
  • возможно алиментарное заражение (с пищей или через грязные руки);
  • трансмиссивное (по крови — перенос через расчесы или укусы);
  • воздушно-аэрозольное – попадание бактериальных спор при вдыхании на слизистое покрытие органов.

Процесс развития

Сами бактериальные споры не опасны ни для человека, ни для животных, до тех пор, пока они не внедряться в подходящую для развития среду. При кожном бактериальном внедрении, на участке проникновения развивается воспалительная реакция.

Она образует геморрагический очаг с признаками тканевого омертвления (некроза), отечности в окружающих очаг тканей и развитие бубона (карбункула), как следствие развития регионарной лимфаденопатии.

Этот локальный процесс развивается под действием бактериального экзотоксина – сильного яда, вызывающего в организме выраженные функциональные нарушения в системе циркуляции, провоцирующего образование тканевой отечности и коагуляционного сухого некроза.

По независящим от места локализации причинам, симптомы сибирской язвы первой стадии болезни, проявляются локальным поражением регионарных (местных) лимфоузлов и симптоматикой генерализации процесса – во второй стадии развития.

Сибирская язва — симптомы у человека, фото

карбункул при сибирской язве фото

В ходе длительного исследование и наблюдения инфицированных больных, были выявлены различные формы клинических проявлений антракса у человека – кожной формы, кишечной и легочной локализации, формы септического развития. Проявление у человека симптомов сибирской язвы обусловлено видовой классификацией заболевания.

  • Проявление кожного вида инфекции

При кожной форме сибирской язвы, прорыв инфекции в кровяное русло и процесс сепсиса, вследствие генерализации инфекции, происходит крайне редко. В его классификацию входят несколько разновидностей, проявляясь карбункулезной, эдематозной, буллезной и эризипелоидной формой заболевания.

1) Карбункулезная сибиреязвенная инфекция – самая частая разновидность болезни, встречается в более 95% случаев среди инфицированных пациентов.

Проявляется локальными кожными изменениями в зоне входа инфекции. Первые изменения появляются в виде красного пятна, возвышающего над кожей.

Впоследствии, пройдя все этапы развития (узелок, пузырь, гнойник), пятно превращается в язвенное образование.

Процесс трансформации начального пятна в гнойную пустулу очень быстрый, сопровождается зудом и жжением, занимает всего несколько часов. Гнойное пустулезное содержимое смешивается с примесями крови и приобретает угольный цвет. Расчесы, либо неловкие движения могут разрушить целостность гнойника, содержимое вытекает, образуя изъязвление, покрывающееся впоследствии черным струпом.

Омертвевшие язвенные края, словно ожерелье, опоясывают вторично образованные гнойники. Их разрушение способствует расширению основного язвенного очага. Прилегающая к нему кожа гиперемирована и отечна, что особенно заметно, когда абсцесс развивается на коже лица. Снижается, либо полностью теряется чувствительность в зоне язвенного образования.

Вторые сутки болезни начинаются с интоксикационной симптоматики, проявляющейся:

  • лихорадочным состоянием с очень высокими температурными показателями;
  • ощущением бессилия;
  • чувством подавленности и сильной мигренью;
  • адинамическими признаками;
  • тахикардией.

После недельной высокой лихорадки, она резко идет на спад, язвенное образование заживает и через пару недель струпья отпадают. Как правило, карбункулы развиваются по одиночке, но известны случаи множественных образований – до трех десятков. При этом, каких-либо заметных отличий течения болезни от одиночных локализаций, не происходило.

Сибиреязвенная инфекция у тех пациентов, кто ранее не прививался, протекает с незначительными патологиями кожи, напоминающими фурункулез, интоксикационные симптомы могут вообще не проявляться.

2) Эдематозная форма – отмечается редко. Болезнь протекает тяжело с сильным интоксикационным синдромом, но без видимых язвенных проявлений. Сначала появляется отечность. Кожа становиться плотной и уже позже, она покрывается струпом.

3) Буллезное проявление отличается пузырьковыми высыпаниями вместо язвенных образований в области внедрения инфекции. Полость пузырей заполнена гнойным экссудатом. Образования могут быть очень большими, через неделю-полторы, они вскрываются, образуя большую поверхность язвы.

4) Эризипелоидная кожная инфекция антракса относится к редким формам. Отличается большим количеством пузырьковых проявлений, заполненных белесым экссудатом. Они располагаются на гиперемированной, отечной коже. После вскрытия, остается множество подсыхающих язвочек.

Вид легочный патологии относится к очень тяжелым формам болезни, проявляясь острым течением. Даже самые эффективные препараты и современное лечение сибирской язвы, иногда не могут предотвратить летальность. На фоне отличного самочувствия возникает сильнейший озноб, температурные показатели стремительно нарастают до критических отметок. Отмечаются:

  • признаки острого конъюнктивита;
  • катаральная симптоматика;
  • сильная колющая болезненность в груди;
  • учащенное сердцебиение и одышка;
  • признаки кожного цианоза и гипотонии;
  • кровавые примеси в мокроте.

При прослушивании легких, обнаруживаются – притупленный перкутальный звук над легкими, влажные и сухие звуки, иногда звуки четкого плеврального трения. Летальность наступает на третьи сутки.

Кишечный вид сибирской язвы проявляется:

  • острой интоксикационной симптоматикой;
  • гиперпиретической лихорадкой и болевым синдромом в эпигастрии;
  • диареей и рвотой с включениями крови;
  • вздутием и болью в животе;
  • раздражением брюшины.

Быстрое ухудшение состояния провоцирует прорыв бактерий в кровь. Выделение ими эндотоксинов приводит к инфекционно-токсическому шоку и смерти больного.

Сибиреязвенный септический вид практически может развиваться при любой вышеописанной разновидности болезни, что обусловлено внедрением инфекционного микроорганизма через слизистое покрытие дыхательной и желудочно-кишечной системы.

В таких случаях генерализация процесса является следствием нарушений защитных барьерных функций в трахеобронхиальных лимфоузлах и лимфоузлах кишечного отдела – мезентериальных. Часто, с развитием вторичных очагов во внутренних органах.

Лечение сибирской язвы, препараты

Основой диагностики сибиреязвенной инфекции является сбор данных и установление возможных путей инфекции (анамнез окружения). Для диагностического подтверждения применяются методики лабораторных исследований, включающие:

Выявление сибиреязвенной бактерии и ее идентификацию методами забора и исследование материала из пустул, пузырей и подкоркового выпота в карбункуле.

При выявлении легочной разновидности инфекции исследуются показатели крови, фекалий и мокроты.

Для выявления возбудителя применяется так же иммунофлюоресцентное исследование и, как вспомогательный метод, применяют аллергическую пробу – внутрикожное введение аллергена «Антраксин».

Если появившаяся, после пробы инфильтративная гиперемия размером более 1 см. в диаметре не исчезает на протяжении двух суток, реакция считается положительной.

Лечебная терапия

В качестве этиотропной терапии при лечении сибирской язвы применяются антибиотики и препараты иммуноглобулина.

  1. При местном процессе, легочной форме и септических проявлений, назначаются «Ципрофлоксацин» или «Доксициклин». Внутреннее или внутривенное применение – в возрастной дозе дважды/день.
  2. Доказали свою эффективность в лечении сибирской язвы у человека пенициллиновые препараты. Парентеральный одноразовый прием в сутки «Ампициллина» или «Оксациллина» назначается при кожной разновидности болезни. Когда сходит отечность в зоне патологического процесса, препараты можно применять перорально еще в течении одной, полторы недель.
  3. При присоединении менингита введение препаратов пенициллина сочетают с необходимыми возрастными дозами «Гидрокартизона».
  4. При кишечном и легочном виде заболевания применение антибиотиков бесполезно, если они не назначались сразу же после инфицирования. Эффективность лечения сибирской язвы зависит от его своевременности, начатом на ранних этапах развития болезни — стремительность развития процесса не оставляет больному шанса на выживание.
  5. Интоксикационные симптомы сибирской язвы и лечение осложненных процессов проводится по установленной общей методике интенсивной терапии.

Методы профилактики сибирской язвы

Профилактика заболевания включает медицинские и ветеринарные санитарные меры, выполняющие задачи по выявлению очагов эпидемии и их санации. Осуществляется контроль водных регионарных ресурсов, пастбищных состояний и хозяйств, занимающихся животноводством.

Проводятся вакцинации на фермах, контролируется сырьевая обработка, перевозка продукции и условия ее хранения. Отслеживается правильная утилизация умерших животных.

Индивидуальные меры в виде вакцинопрофилактики необходимы лицам попадающим в группу риска, в силу профессиональной деятельности. В очагах вероятного инфицирования проводится дезинфекция.

При контакте с подозрительным объектом, но не позже пяти дней после него, проводится экстренная превентивная антибиотикотерапея.

Источник: https://medknsltant.com/sibirskaya-yazva-simptomy-u-cheloveka-foto-lechenie/

Сибирская язва

Сибирская язва – симптомы, лечение и профилактика

Сибирская язва (злокачественный карбункул; Anrhrax; болезнь тряпичников; болезнь сортировщиков шерсти) – особоопасная острая, сапрозоонозная, бактериальная инфекция с контактным механизмом передачи и характеризующаяся серозно-геморрагическим воспалением кожи и других органов на фоне интоксикации.

Заболевание известно с древних времён под названием «священный огонь», «персидский огонь» и др. В дореволюционной России, ввиду преимущественного распространения в Сибири, оно получило название сибирской язвы.

Значительную роль в этом названии сыграл российский учёный С.С. Андреевский, самозаражением доказавший идентичность сибирской язвы человека и животного, а также указавший на возможность передачи её от животных к человеку.

Не переживайте, Андреевский вылечился.

Возбудитель сибирской язвы

Возбудитель сибирской язвы

Возбудитель – Bacillus antracis, это грамположительная (в мазках синей окраски) неподвижная палочка. К питательным средам не требовательна и на них образует колонии, в виде нитей отходящих от центра, в результате этот рост часто сравнивают с «локонами» или «львиной гривой». Особенности структуры, являются факторами патогенности, т.е тем, что объясняет клиническое течение:

• При попадании в организм образует капсулу – она охраняет возбудителя от фагоцитоза (уничтожение клетками иммунной системы); • Вне организма, при действии неблагоприятных факторов внешней среды, возбудитель образует спору, что делает его чрезвычайно устойчивым.

• Наличие соматического и капсульного антигена которое имеет диагностическое значение при постановке реакции Асколи;

• Наличие сложного токсина, который состоит из 3-ёх компонентов: ОФ – фактора отёчности, действие которого основано на накоплении в клетках цАМФ  – активация этой каскадной реакции объясняет выход Na и Cl из клетки, а вслед за ними и воды в межклеточное пространство, возникают отёки.  ПА- протективного антигена, попадение которого обуславливает формирование иммунитета, ЛФ-летального фактора вызывает летальный исход, обладая цитотоксическим действием и подводя итоги отёчного фактора, путём формирования отёка лёгких.

Вегетативные формы сибирской язвы обладают такой же степенью устойчивости, как и другие бесспоровые бактерии – при температуре выше 75ºС гибнут через 5-10 минут, в трупах животных под влиянием продуктов жизнедеятельности гнилостных бактерий и ферментативных факторов  – гибель наступает в течении 7 дней. Также возбудитель быстро гибнет под действием кипячения и дезинфицирующих растворов в течении нескольких минут.

Иное дело обстоит со спорообразующей формой, которая успевает образовываться из той части возбудителей, которые попали под условия неблагоприятных факторов: в почве сохраняются десятилетиями (около 60 лет) после гибели хозяина и, при повторном попадании уже в другой организм, начинают прорастать в вегетативные формы и снова становятся активными.

 Устойчивы к кипячению – гибнут на протяжении 30-60 минут. При автоклавировании (действие пара 100°С) – через 40 минут. Сухой жар с температурой 140°С убивает споровые формы в течении 3 часов. Прямые УФИ уничтожают на протяжении 20 и более суток.

Дезинфецирующие растворы (хлорамин, горячий формальдегид, перекись водорода) убивают споры в течении 2 часов.

Восприимчивость всеобщая и связана с путями заражения, величиной инфицирующей дозы и факторами резистентности макроорганизма.

Географическая распространённость не имеет ограничений, но наиболее часто регистрируются эпизодические вспышки в странах с умеренным климатом, и преимущественно в животноводческих регионах в весенне-осенний период.

В результате повторения биологических циклов (захоронения заражённых животных → попадание возбудителя в почву → образование спор → поедание другими животными заражённой травы → заражение), возбудитель сибирской язвы способствует созданию долговременных активных почвенных очагов, т.е потенциально опасных территорий – «проклятые поля». Как таковых географических очагов нет, есть условное деление очагов: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой.

Причины сибирской язвы 

Источник заражения – почва (является естественным резервуаром, поэтому и заболевание называется сапрозоонозом), крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, дикие животные – эти животные выделяют возбудителя со своими биологическими жидкостями. Пути передачи – контактный (через заражённые предметы быта продуктами жизнедеятельности животных или почвой), алиментарный (через заражённую пищу), воздушно-пылевой (через воздух), трансмиссивный (через эктопаразитов). 

Симптомы сибирской язвы 

Инкубационный период – время от момента внедрения возбудителя в макроорганизм и до первых клинических проявлений, может длится при сибирской язве от нескольких часов до 8 дней, но чаще 2-3 дня. Длительность этого периода будет зависеть от путей проникновения и инфицирующей дозы возбудителя.

Так, например, при контактном механизме передачи возникает кожная форма, и инкубационный период 2-14 суток, а при аэрогенном или алиментарном заражении возникает генерализованная форма, при которой инкубационный период длится всего несколько часов, а смерть наступает на 2-3 день.

Но контактный путь не исключает генерализацию, просто снижаются шансы возникновения такого молниеносного течения заболевания, как при генерализации.

В месте внедрения возбудителя происходит действие токсина и это свидетельствует о начале следующего периода, т.к в этом месте происходит видоизменение тканей. Период клинических проявлений характеризуется острым началом и в зависимости от входных ворот возникает либо кожная, либо генерализованная форма.

Но в любом случае, где бы не проник возбудитель, везде будет одинаковый механизм – под действием экзотоксина происходит повреждение эндотелия сосудов, в результате чего нарушается их проницаемость, возникает серозно-геморрагический отёк, воспаление, геморрагические инфильтраты и утрата чувствительности в воротах инфекции:

• При кожной форме – в месте внедрения развивается красноватое или синеватое пятнышко, похожее на укус насекомого → через несколько часов происходит перерождение этого пятнышка в прыщик (бесполостной пузырёк – папула) медно-красного цвета → потом этот прыщик превращается в пузырёк с серозно-геморрагическим содержимым, а рядом – дочерние маленькие пузырьки.

При том, всё это кожное образование сопровождается жжением и зудом, а при расчёсывании этот пузырьки вскрываются с образованием язвы, покрытой тёмно-коричневым струпом (напоминает уголёк, от сюда и название болезни antrax- уголь) – это свидетельствует об образовании карбункула (воспаление кожи и подкожно-жировой клетчатки вокруг группы волосяных фолликулов).

Вокруг этого образования – гиперемия (покраснение), отёк и потеря болевой чувствительности. Недалеко от карбункула регистрируют регионарный лимфаденит (увеличение наиболее близко расположенных лимфоузлов – они плотные, подвижные, немного чувствительны) и лимфангит (увеличение лимфатических сосудов, расположенных неподалёку от карбункула).

Наличие лимфаденита – признак заноса макрофагами возбудителя в эти лимфоузлы. Кожные изменения проходят на фоне общеинтоксикационного состояния и лихорадки (38-40°С), в виде озноба, слабости, головной боли и сниженного артериального давления.

На 8-10 день болезни при правильном и своевременном лечении происходят процессы рубцевания и эпителизации язвы, с резким снижением температуры и улучшением общего фонового состояния. Ещё через 10-30 дней, струп отторгается  и язва заживает.

Кожная форма сибирской язвы при локализации на лице – шее

Струп при сибирской язве

Так выглядит язва примерно на 10 день болезни

• Генерализованная форма может быть как первичной, т.е при заражении алиментарным или аэрогенным путём, так и вторичной в результате возникновения септицемии из-за распространения возбудителя лимфогенным и гематогенным путём.

Эта форма характеризуется бурным началом, потрясающим ознобом, резковыраженными симптомами интоксикации, головной болью, рвотой, тахикардией, прогрессирующей гипотензией (снижение системного давления), глухостью сердечных тонов.

При заражении аэрогенным путём возникает легочная форма генерализванного течения и, ко всему прочему, характерному для генерализованной формы присоединяются следующие симптомы: удушье, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, кашель с кровавой мокротой которая почти сразу приобретает желеобразную консистенцию, ослабление дыхания и укорочение перкуторного звука говорит о развившемся плеврите (воспаление плевральных/легочных листков), на расстоянии выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При это форме смерть наступает в 90% случаев и в течении 2-3 дней даже при лечении.

При заражении алиментарным путём развивается кишечная форма генерализованного течения, для которой кроме общехарактерных симптомов присущи следующие: с первого дня болезни – режущие боли в нижней части живота, кровавая рвота и частый жидкий стул с примесью крови, быстро развивается парез кишечника и перитонит.

Диагностика сибирской язвы

1.

По эпидемическим данным – исследование места работы (уход за скотом, разделка туш, работа с кожами и шкурами), условий и места проживания (сельская местность), употребления заражённых продуктов (употребление мяса не прошедшего ветеренарно-санитарного контроля, вынужденный забой больных животных) и т.д

2. По клиническим данным – наличие чёрного струпа с венчиком гиперемии («чёрный уголёк на красном фоне»). Это кожное образование обкалывают иголочкой и, если чувствительность снижена или отсутствует, это даёт шансы на подтверждение предварительного диагноза. 

3. Лабораторные данные:- бактериологическое исследования путём микроскопии мазков из биологического материала больного: кровь, моча, рвотные массы, испражнения, мокрота- генетический метод (определение ДНК возбудителя с помощью ПЦР-метода, т.

е полимеразной цепной реакции)- серологический метод: РИФ (реакция иммунофлуоресценции) и РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) – эти два эксперсс-метода, направлены на определение антигена. ИФА (иммуноферментный анализ) – определяет напряжённость иммунитета.

– иммуногистохимический метод

– кожно-аллергическая проба с антраксином

4. Дополнительные методы исследования при подозрении на генерализованную форму: УЗИ, люмбальная пункция, ОАК, ОАМ – они применимы только для определения степени компенсации со стороны исследуемых органов и системе, для решения дальнейшего составления плана лечения.

Лечение сибирской язвы 

Лечение комплексное, состоящее из этиотропной, патогенетической и симптоматической терапий. Также необходимо соблюдение постельного режима на период заболевания и соблюдение лечебного питания – стол №13, а при тяжёлых случаях переходят на энтерально-парентеральное питание (т.е частично обычное кормление, а частично – внутривенно-капельно).

1.

Этиотропная терапия направлена на уничтожение возбудителя, с применением таких препаратов как: ампициллин, доксициклин, рифампицин, пефлоксацин, ципрофлоксацин, гентамицин, амикацин – их сочетаю между собой и применяют в соответствующих возрастных дозировках на протяжении 7 дней, а при тяжёлых течениях – на протяжении 14 дней.2. Патогенетическая терапия заключается в ведении противосибиреязвенного иммуноглобулина.3. Местное лечение заключается только в обработке поражённых участков кожи растворами антисептиков. Повязки не накладывают, хирургическое лечение не применяют, т.к это может спровоцировать генерализацию инфекции.

4. При развитии жизниугрожающих осложнений (ИТШ – инфекционнотоксический шок) применяют преднизолон (сильнейший ГКС), проводят дезинтоксикационную терапию, направленную на борьбу с гемодинамическими нарушениями – применяют полиионные растворы с добавлением полиглюкина, реополиглюкина или гемодеза.

Выписку выздоравливающих пациентов при кожной форме проводят после отторжения струпа и формирования рубца. При генерализованных формах выписывают после полного клинического выздоровления и двукратного отрицательного результата бактериологических исследований с 5 дневным интервалом. Ведение таких больных на домашнем стационаре недопустимо.

Осложнения сибирской язвы 

ИТШ, сепсис, менингит, ОДН (острая дыхательная недостаточность)

Профилактика сибирской язвы

Ветеринарная: выявление и своевременная диагностика с последующим лечением или забоем больных животных, эпизоотологическое обследование очага, обеззараживание трупов, уничтожение мяса/ шкур/ шерсти павших животных, текущая и заключительная дезинфекция в очаге, оздоровление скотомогильников/ пастбищ/ неблагоприятных по возбудителю территорий, а также плановая иммунизация живой сибиреязвенной вакциной сельскохозяйственных животных в неблагоприятных пунктах. Медикосанитарные мероприятия:

• контроль за соблюдением общесанитарных норм при заготовке, хранении, транспортировке и переработке сырья животного происхождения;

• вакцинопрофилактика живой споровой сухой бескапсульной вакциной – двукратно планово (на потенциально опасных территориях) или внепланово (по эпидемическим показаниям с последующей ревакцинацией ежегодно);

• своевременная диагностика, госпитализация и лечение больных;

• эпидемическое обследование очага, с последующей текущей и заключительной дезинфекцией;

• запрет на проведение вскрытия больных из-за высокого риска заражения спорами;

• лицам, контактирующим с больными людьми или животными вводят противосибиреязвенный иммуноглобулин и этиотропные препараты в течении 5 дней, и контактировавшего наблюдают в течении 14 дней. 

Консультация врача по сибирской язве:

Вопрос: Опасен ли больной человек?
Ответ: больные люди не представляют опасности для окружающих, но контактирующим с ними в целях профилактики всё-таки проводят пассивную иммунизацию.

Вопрос:  Формируется ли иммунитет после перенесённого заболевания?
Ответ: формируется, но не продолжительный и не стойкий, известны случаи повторных заболеваний.

Вопрос: Что даёт вакцинопрофилактика?
Ответ: вакцина считается высоко эффективной и резко снижает риск заболеваемости.

Врач терапевт Шабанова И.Е

Источник: https://medicalj.ru/diseases/infectious/777-sibirskaya-yazva

Сибирская язва — причины, симптомы, особенности развития, лечение, профилактика, фото

Сибирская язва – симптомы, лечение и профилактика

Bacillus anthracis – возбудитель заболевания – крупная аэробная спорообразующая неподвижная палочка, по Граму окрашивается положительно. Впервые описана в середине 19 века Брауеллем в России, Поллендером в Германии, Давеном в Париже. В конце XIX века Луи Пастером предложена первая вакцина.

In vivo палочка может образовывать капсулу, защищающую от фагоцитоза и обладающую адгезивными свойствами. Содержит капсульный антиген. При выращивании на средах ее обычно не находят.

Палочка вырабатывает белковый экзотоксин, состоящий из 3-х компонентов.

Первый – отечный, или эдематозный, вызывает повышение концентрации цАМФ, второй – протективный, обеспечивает активность других компонентов и третий, летальный, с цитотоксическим эффектом.

При контакте с кислородом воздуха бацилла может образовывать спору, высокоустойчивую к высоким и низким температурам, солнечным лучам, химическим факторам.

Существует значимая разница в устойчивости спор и вегетативных форм сибирской язвы. Бациллы погибают при нагреве в течение часа при 50° – 55° С, выше 75° – через 10 минут, споры сохраняют жизнеспособность при 3-хчасовом нагревании до 140° С, в автоклаве (пар с температурой 100° С) до 40 минут.

И бациллы, и споры устойчивы к отрицательным температурам, палочки выживают при 26° С в течение 3 дней, споры выдерживают 110° С несколько часов.

Во внешней среде бацилла неустойчива, быстро погибает. Споры же могут сохраняться в воде годами, почве десятилетиями, формируя эпидемические очаги.

Растворы дезинфектантов (формалин, карболовая кислота, сулема, этанол, хлорная известь, креолин) активны против палочек даже в сильных разведениях. Споры более устойчивы, необходимы концентрированные растворы креолина, сулемы, формалина, 10% раствор едкого натра и калия.

Эпидемиология

Первоисточником сибирской язвы служит заболевшее животное с момента начала выделения бациллы в окружающую среду, особенно опасен в плане эпидемии труп такого животного, содержащий огромное количество вегетативных форм, которые постепенно переходят в состояние спор.

Последние сохраняют жизнеспособность и вирулентность долгие годы. Между животными имеет важное значение алиментарный путь передачи (при поедании кормов или питье воды, инфицированных сибиреязвенными спорами).

Описан трансмиссивный путь передачи инфекции через укусы жалящих насекомых.

Многие авторы считают невозможным сапрофитный способ размножения сибирской язвы, но отдельные исследования показывают, что в почве, при благоприятных условиях, совершается прорастание спор, размножение бацилл, споруляция, последующее новое прорастание и т.д. Почвенные очаги сохраняют эпидемическую и эпизоотическую опасность десятилетиями.

Механизмы передачи к человеку разнообразны. Самый частый – контактный. Значительно реже реализуется алиментарный и аэрогенный (пылевой) путь.

Факторами передачи инфекционного агента могут быть зараженные продукты животноводства, инвентарь для ухода за животными, инфицированная спорами почва, чаще при проведении земляных работ.

В африканских странах описаны случаи заражения посредством кровососущих насекомых. Описаны эпизоды лабораторного заражения.

Естественная восприимчивость человека к возбудителю заболевания невысока, зависит от пути заражения, инфицирующей дозы и сопротивляемости макроорганизма. При контактном пути инфицирования развитие заболевания происходит у двадцати процентов, но при воздушно-пылевом заболеваемость почти стопроцентная.

Фактически географических очагов нет, большинство случаев регистрируется в странах с развитым животноводством, преимущественно в сельских районах, среди людей трудоспособного возраста, чаще мужчин. Сезонность заболеваемости населения соответствует летне-осенней заболеваемости животных.

Споры сибирской язвы могут быть использованы в качестве бактериологического оружия, наиболее известная попытка применения была в Соединенных Штатах Америки в 2001 г.

Патогенез

Сибиреязвенная палочка проникает в макроорганизм через входные ворота инфекции (повреждённая кожа, реже – слизистые дыхательных путей или ЖКТ).

В течение нескольких часов происходит размножение бацилл, образование капсул и начинается выработка экзотоксина.

Развивается воспалительный очаг серозно-геморрагического характера с локальными нарушениями микроциркуляции, отёком, геморрагической инфильтрацией окружающих тканей и нарушениями чувствительности.

Из мест первичного размножения макрофаги доставляют возбудителя в регионарные лимфоузлы, развивается лимфангиит и лимфаденит. Это – первая стадия процесса. Во время второй стадии происходит проникновение возбудителя в кровеносную систему и гематогенное распространение возбудителя – генерализация процесса.

При аэрогенном пути заражения сибиреязвенные споры поглощаются альвеолярными макрофагами, транспортируются в медиастинальные лимфоузлы, где происходит накопление и размножение возбудителя, формирование геморрагического медиастинита и далее бактериемии.

Источник: https://dermhelp.ru/disease/sibirskaya-yazva

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.